自从 Claude Bernard 于 1855 年首次引入“信号转导”概念以来，健康与疾病中细胞信号转导的分子复杂性研究，推动了疾病生物标志物、新药物靶点的发现和创新治疗策略的开发。近年来，MILE米乐积极探索“PI3K/AKT/mTOR通路”的重要性，该通路是真核细胞中高度保守的细胞内信号通路，关键调节着细胞代谢以及各种细胞事件，包括生长、增殖、存活、运动、粘附和分化。

在许多疾病中，PI3K/AKT/mTOR通路的频繁失调使得其成为识别生物标志物和确定与该信号级联相关的治疗靶点的研究重点。例如，PI3K 是膜结合的脂质激酶家族，能够通过细胞表面受体直接激活，包括受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。被激活的 PI3K 介导磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）磷酸化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。随后，磷脂酰肌醇 PIP3 作为脂质第二信使，将 AKT（也称为蛋白激酶 B（PKB））和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）招募至膜上。通过 Thr308 位点的磷酸化，PDK1 能够激活 AKT，而 AKT 的完全激活还需要 mTOR 复合体2（mTORC2）在 Ser473 位点的磷酸化。

完全激活的 AKT 调节 TSC1-TSC2 复合体，该复合体控制 Rheb GTP酶，进而激活 mTORC1。mTORC1 促进蛋白质合成（通过 4E-BP1 和 S6K）、脂质生物合成（通过 SREBP1 和 PPARγ）及自噬调节（通过 ULK1）。然而，在癌症中，PI3K/AKT/mTOR信号通路常常出现过度激活，成为人类肿瘤发展中最常见的信号通路之一。这一通路将受体酪氨酸激酶（RTK）信号转导与细胞生长和存活调节紧密相连，其过度活化导致细胞增殖增加，抑制细胞凋亡，影响细胞分化和自噬，最终可能形成肿瘤并促进转移。

凭借对 PI3K/AKT/mTOR通路的深入研究，MILE米乐 为临床带来了众多相关产品的推荐，推动了生物医疗领域的不断创新和发展，让我们共同期待未来的医学突破。